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褐藻多糖硫酸酯诱导HepG2细胞凋亡下调STAT3

点击: 时间:2017-11-01

褐藻多糖硫酸酯诱导HepG2细胞凋亡下调STAT3
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24939294
 
褐藻多糖硫酸脂是一个多糖的主要生物活性成分。目前的研究主要集中在对人肝癌细胞HepG2的岩藻聚糖硫酸酯的抗肿瘤作用及其可能的机制。褐藻多糖硫酸酯治疗导致在MTT法检测剂量依赖性的细胞周期阻滞和HepG2细胞凋亡,流式细胞仪和荧光显微镜。流式细胞仪分析的结果表明,褐藻多糖硫酸酯诱导G2/M细胞周期阻滞。Hoechst 33258染色和Annexin V/PI染色结果显示凋亡细胞数增加,并与剂量依赖的Bax和Bcl-2表达下调与调控有关。同时,还观察了P53蛋白和活性氧的增加,这可能起着重要的作用,在HepG2细胞的生长抑制的褐藻多糖硫酸酯。同时,细胞周期蛋白B1和Cdk1下调褐藻多糖硫酸酯治疗。用褐藻多糖硫酸酯下调p-STAT3导致细胞凋亡和响应褐藻多糖硫酸酯暴露活性氧增加。因此,褐藻多糖硫酸酯通过下调STAT3诱导细胞凋亡。这些结果表明,褐藻多糖硫酸酯可以作为一种新型的肝癌的抗癌剂。
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