褐藻多糖在HCT116人结肠癌细胞中的P53依赖凋亡和G1细胞周期抑制

本文转自：美国国家医学图书馆 美国国立卫生研究研究

网站：https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28555064

 

粗略翻译如下：

褐藻多糖在HCT116人结肠癌细胞中的P53依赖凋亡和G1细胞周期抑制

 

众所周知，褐藻糖胶，各种褐藻硫酸多糖存在天然的抗癌作用，介导的细胞周期阻滞和凋亡的诱导。然而，在褐藻多糖硫酸酯的作用机制，肿瘤抑制因子p53的作用尚不明确。在这里，我们研究了褐藻多糖硫酸酯的抗癌作用在两个p53等基因HCT116（p53+/+和p53 - / -）细胞系。我们的研究结果表明，抑制细胞活性，诱导细胞凋亡和DNA损伤的治疗与褐藻多糖硫酸酯两株细胞相似。流式细胞仪分析发现褐藻糖胶导致在细胞周期的G1期阻滞，这与视网膜母细胞瘤蛋白的磷酸化抑制相关（PRB）和转录因子E2Fs PRB联合协会。此外，与岩藻多糖明显上调细胞周期蛋白依赖激酶（CDK）抑制剂治疗的表达，如P21WAF1/CIP1和p27Kip1，这是平行的一个增强的结合与CDK2、CDK4。这些事件通常发生在细胞系，这表明褐藻多糖硫酸酯引发的p53依赖的机制在HCT116细胞的G1期阻滞和凋亡。因此，鉴于大多数肿瘤表现出功能性p53失活，褐藻多糖硫酸酯可能是一个可能的治疗选择治疗肿瘤的p53状态无关。